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为了解决这些问题,在一项新的研究中,Tokunaga等人在不同的时间点研究了皮质类固醇对接受靶向蛋白CTLA-4或PD-L1的ICB治疗的小鼠黑色素瘤模型的影响。他们确定较早的皮质类固醇给药,而不是较晚的皮质类固醇给药,可导致肿瘤再生,这提示着较早的皮质类固醇给药抑制与持久性抗肿瘤反应相关的记忆CD8+ T细胞。
11-2019
首席研究员Arnau Vich Vila说:“我们已经知道某些药物的效率和毒性受胃肠道细菌组成的影响,而且肠道菌群与多种健康状况有关。因此,了解肠道微生物组中药物使用的后果至关重要。”
每天摄入超过29克的纤维可能会带来更多的健康益处。最后,研究中包括的临床试验还表明,摄入更多的纤维与降低体重和降低胆固醇水平密切相关。
研究者发现,SLC30A8基因的突变会对胰腺β细胞的关键功能和其发育产生间接的影响,更为重要的是,本文研究还揭示了特殊基因突变背后的分子复杂特性,该基因突变往往介导了2型糖尿病的风险或保护效力。深入理解糖尿病背后的遗传和病理学机制或有望帮助研究人员后期开发治疗2型糖尿病的新型疗法。
最后研究者表示,后期他们还将继续深入研究来揭示本文研究发现对于癌症转移和机体免疫系统对肿瘤的反应的影响,相关研究结果或有望帮助他们开发治疗癌症的新型疗法或策略。
研究人员成功培养出了对药物替莫唑胺(TMZ)耐受的GICs,替莫唑胺是一种用于治疗胶质母细胞瘤的标准药物,随后研究者在化合物文库中进行了高通量的药物筛查来寻找能有效杀灭GICs的化合物,研究者以细胞毒性、多种细胞标志物的表达和抑制活性作为指标检测了候选化合物的疗效
雷帕霉素的作用靶点—TOR是细胞生长和衰老的主要控制子,研究者发现,在机体衰老过程中,TOR能够驱动突触的缺失和大脑中血流量的减少,突触能够连接不同的神经元,而大脑依靠神经元来发送和接收信号。
尽管这是一项早期研究,但相关研究结果或有望帮助研究者开发治疗黑色素瘤的新型疗法;每年英国都有1.6万名黑色素瘤新发患者,在过去40年里,黑色素瘤患者的生存率提高了一倍,每年都有大约300人被诊断为晚期黑色素瘤(难以治疗)。
这些研究人员发现错配修复基因和同源重组基因在治疗过程中均被下调,但在治疗停止后恢复到正常表达水平。这些发现指出在经过这种药物处理的癌细胞中修复错误DNA的能力下降了,而且在其他结直肠癌细胞系以及在来自患者的治疗前和治疗后肿瘤样品中也得到了重现。
通常情况下,当肠壁细胞受损发炎时,位于肠黏膜深处的肠道干细胞便会加速增殖,产生子细胞替代受损的肠壁细胞,恢复肠道的屏障保护功能。但如果肠道干细胞自身也受到感染会怎样呢? 来自德国柏林沙里泰大学医院和马克斯·普朗克研究所的研究人员发现,此时直接位于受损肠壁细胞层下的肌肉细胞会起到关键作用。
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