与学习、记忆的关系：LTP/LTD是在细胞分子水平上研究学习、记忆的重要电生理学指标。LTp被诱导的稳定性和持续时间依赖于影响Ca2十流强度和持续时间的因素，这些因素也决定了Ca2+/CaM依赖性蛋白酶是否被激活及被激活的程度。

Ca2+/CaM依赖性蛋白酶大多参与LTP和LTD的诱导，如CaMK II 、AC有助于LTP的诱导；蛋白磷酸酶则有助于LTD的诱导。Ng可通过与CaM结合来改变胞内游离CaM的浓度，从而影响LTP和LTD, Chen等于1997年的实验证明，在海马CAI区，用电刺激诱发LTP 45 min后，可引起Ng磷酸化水平的明显增高。Fedorov等于1995年发现，用针对Ng IQ域的单克隆抗体可完全阻断海马CAI区内诱导的LTP; DeGraan等于19％年发现，用电刺激诱发LTD 10 min后，可引起Ng明显的去磷酸化；Van Dam等的研究发现，NMDA诱导LTD的同时，也可看到Ng的去磷酸化。

我们的研究也证明，Ng基因敲除的小鼠在学习、记忆及PKC和CREB细胞信号系统等方面明显受损。Mons等研究发现，衰老可使小鼠脑组织内，尤其是大脑皮层运动区、海马的CAI区等的Ng mRNA和蛋白表达水平明显下调，提示Ng也可能与衰老所伴随的学习、记忆方面的不同程度障碍有关。

与神经系统发育的关系：Watson等（1990)发现，大鼠前脑NgmRNA在出生后第一天开始大量表达，10一15天时达高峰；而对于Ng的合成，Represa等（1990）应用Western blot技术和免疫组化的方法证明，大鼠在出生后14-20天才达高峰。对于大、小鼠来讲，这一发育阶段是以树突的迅速生长和大脑皮层内超过80％的神经突触形成为特征，即除小脑外，Ng的mRNA表达、蛋白质合成的增加与神经元突触的形成、分化同步，提示Ng与神经系统的发育密切相关。

与甲状腺功能减退的关系：对于人类来讲，围产期是神经系统发育的关键时期，如果此时发生甲状腺功能减退，可导致严重的智力发育障碍，即呆小症。Iniguez等（1993）发现，甲状腺功能减退的新生大鼠脑组织内的Ng mRNA表达水平要比正常大鼠低2一3倍，且这一变化可被给予外源性甲状腺素所纠正。此外，Iniguez等（1992）还发现，成年甲状腺功能减退大鼠的Ng mRNA表达水平同样发生可逆性的降低，提示这种变化可能与成年甲状腺功能减退病人所经历的情绪低落、中度记忆力减退和学习障碍的临床症状有关。

与睡眠剥夺的关系：Neuner一Jehle等（1995）发现，24小时睡眠剥夺大鼠的前脑和间脑皮层下Ng mRNA水平明显降低（34%)，且大脑皮层内Ng水平只有正常鼠的37%。大脑皮层Ng水平的变化可能与人类睡眠剥夺所伴随的严重智力衰退有关，因为Ng水平的高低可影响树突棘的密度或功能。

与衰老的关系：Mons等对3、12、24和31个月龄小鼠的脑组织内Ng mRNA和蛋白表达水平所进行的分析发现，衰老可使小鼠脑组织内，尤其是大脑皮层运动区、海马的一些亚区等的Ng mRNA和蛋白表达水平明显下调。此外，氧自由基产生增加与衰老的关系一直是人们研究的焦点，我们的实验曾发现氧化剂、NO等可直接或间接地使Ng发生氧化或谷胱甘肽化修饰，从而影响Ng对CaM和CaM依赖性蛋白酶的调节，提示Ng的表达及修饰可能与人或动物在衰老过程中所伴随的一系列中枢神经系统功能改变有关。