由于Ng是CaM的亲和蛋白质，且在富含CaM的脑区内含量丰富，因此Ng极有可能调节CaM及Ca2+ /CaM依赖性蛋白酶的活性。Martzen和Slemmon于1995年已在体外证明，Ng对Cat' /CaM依赖性NOS活性的影响；Meyer等于1992年发现，Ng还参与对Ca2十／CaM依赖性蛋白激酶II (CaMK II）和Ca2+ /CaM依赖性AC活性的调节。

此外，实验证明，谷氨酸的代谢型受体（mGluR）或谷氨酸的离子型受体(NMDAR）的激活均可引起Ng磷酸化水平的增高，因此，我们设想其可能的调节机制如下：

在生理或病理生理状态下，一些电或化学刺激作用于神经突触前膜引起大量的Ca2＋经电压门控性Ca2＋通道流入轴突终末，激发CaM一Nm(neuromodulin/ GAP43，神经调节素）复合体释放其中的CaM, CaM与Ca2十结合所形成的Ca2+一CaM复合体又刺激其邻近（与膜连接）的突触囊泡释放其递质一谷氨酸。

在突触后膜，①谷氨酸激活离子型谷氨酸受体（NMDAR)，Ca2＋经此通道流入，导致CaM一Ng复合体释放CaM，CaM与胞内游离Ca2+形成的Ca2+一CaM复合体又可激活Ca2+／CaM依赖性蛋白酶：Ca2+ /CaM依赖性NOS、CaMK II和Ca2+ /CaM依赖性AC等，从而进一步激发一系列胞内信号活动；②谷氨酸又可激活代谢型谷氨酸受体（mG1uR )，使与受体相连的G蛋白上的GDP转化成GTP，从而形成可使磷脂酶C (PLC)激活的GTP一Gq蛋白，同时，由Ng释放的CaM也可进一步促进GTP一Gq蛋白的形成，被激活的PLC可使PIP2降解为三磷酸肌醇(IP3，刺激胞内Ca2＋的释放）和甘油二酯(DG，可激活PKC，从而使Ng磷酸化，抑制Ng与CaM结合），在二者的协同作用下，使细胞内的Ca2＋一CaM和Ca2+/CaM依赖性蛋白酶的活性保持高水平。