心脏病发作后，几种来源于脂肪酸的生物活性分子-包括一种称为resolvinD1的分子-在安全清除炎症并帮助修复心肌方面起着至关重要的信号作用。然而，该分子在修复心肌方面的分子机制尚不清楚。

在许多免疫细胞的表面上有一个称为ALX/FRP的受体，在动脉粥样硬化模型中，ALX/FPR2被认为是帮助解决炎症的传感器。

阿拉巴马大学伯明翰分校研究员GaneshHalade博士在2015年使用小鼠模型进行的研究中观察到，心脏病发作后，ALX/FPR2在免疫髓样细胞中高度表达，此外，心脏病发作部位以及脾脏中的免疫细胞会被resolvinD1激活。

最近的一项研究中，Halade及其同事使用ALX/FPR2缺陷型小鼠，试图了解有关该传感器用于靶向炎症的更多信息。

在开始进行小鼠研究之前，Halade及其同事检查了心力衰竭患者的心肌组织。他们发现，ALX/FPR2在这些人类局部缺血的心脏组织中含量很高，并且位于心肌细胞的细胞质中。相反，在健康的人类心脏组织中，ALX/FPR2仅限于细胞膜。为了了解更多信息，他们随后使用具有ALX/FPR2基因缺失的小鼠进行进一步地研究。

研究人员发现，缺乏ALX/FPR2的小鼠表现出自发的，与年龄相关的肥胖。患有肥胖症的ALX/FPR2-null小鼠同时患有心脏病，心脏泵血的能力也受到了影响，并且寿命也相应缩短。衰老的小鼠出现肾脏炎症，如NGAL，TNF-α和CCL2等炎症标志物增加以及血浆肌酐水平升高明。

正常小鼠心脏病发作后，脾脏中的白细胞会产生SPM。然而，在ALX/FPR2缺陷型小鼠中，研究人员发现心脏病发作后心脏和脾脏中的SPMs含量较低，表明炎症没有得到缓解。除了较低水平的SPM外，ALX/FPR2缺陷型小鼠还表现出几种免疫反应酶的失调，LOX酶水平降低以及促炎性COX-1和COX-2酶水平升高。
“吞噬”感染的微生物或死亡的人类细胞是巨噬细胞的主要功能之一。然而，ALX/FPR2缺陷型小鼠显示出活化的巨噬细胞相关酶活性受到了影响。

总的来说，这些发现证明了ALX/FPR2是衰老过程中负责调控心脏代谢健康，消炎过程和心肾综合征的主要靶点。