一般情况下，不同的细菌内毒素具有特异性的类脂A结构。脂多糖对宿主是有毒性的，而类脂A又是脂多糖的主要毒性组分，位于三部分的最内层，连接LPS分子和外细胞膜，由两个分别连有磷酰基的D-葡萄糖胺组成，磷酰基上又可以连接磷酸盐、乙醇胺、乙醇胺磷酸等基团（图6-1)。糖基的酰化程度和脂肪酸的分布决定了类脂A的三维结构，这与其生物活性相关。

图6-1 LPS的结构示意图及脂质A的结构（G1cN: D-葡萄糖胺；Hep: L-甘油基-D-甘露醇庚糖；Kdo: 2-酮-3-脱氧-D-甘露醇辛酮糖酸；P:磷酸盐）

LPs具有生物活性，能活化凝血系统，使纤维蛋白的合成增加，从而使其降解减少，人体内的这些成分变化会造成患者弥漫性血管内凝血。LPS还能诱导生物体内的巨噬细胞等效应靶细胞产生多种活性因子。LPS作用于机体后可以刺激机体产生肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、自细胞介素-6、干扰素等多种细胞因子和活性氧，引起机体内毒素血症、脓毒症等疾病。LPS引起毒性的机制是：LPS在细菌周围形成一层保护屏障，这样能逃避抗生素的作用；LPS作用于寄主细胞，诱导肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子的释放，从而使机体内环境处于紊乱状态，严重时可导致脓毒症性休克。内毒素血症及脓毒症是临床上两种由革兰阴性菌引起的综合征。

内毒素血症是受到创伤或感染时肠黏膜或其他组织器官受损，导致功能性破坏，致使肠黏膜通透性增加，肠道吸收的过多的内毒素进入人体血液循环；通过组织器官直接进入血液循环的称为外源性内毒素。进入人体血液后，通过与内毒素结合蛋白作用，使细胞活化，产生大量细胞因子。内毒素血症能引发人体产生发热反应、促使血管释放活性物质、引起白细胞和血小板减少以及直接或间接损坏肝脏。内毒素还能引发多种炎症介质参与的全身炎性反应，导致机体无法自我调整，可能会发展成严重脓毒症和脓毒症性休克。