沙门菌属（Salmonella )是一群寄生于人类和动物肠道中的生化反应和抗原结构相似的革兰阴性杆菌。该菌广泛分布于自然界，少数血清型有严格的宿主寄生性，如人是伤寒，副伤寒A,B,C沙门菌的天然宿主，而有些沙门菌仪对动物致病。另外，也有些沙门菌可引起人畜共患疾病。

一、分类

沙门菌属DNA的G+C的摩尔分数为50％～53％。遗传学研究表明沙门菌属仅包括2个菌种，肠沙门菌（S.enterica）和邦戈沙门菌（S.bongori)，后者很少见。肠沙门菌是沙门菌属的模式菌，又分为6个亚种，亚种工常常从人和温血动物分离到，临床分离菌株99％以上为亚种I。沙门菌属细菌的血清型有2000种以上，文中所列的沙门菌名称均是依据其血清型不同而列出的简称，如伤寒沙门菌即肠沙门菌肠亚种伤寒血清型的简称。

二、生物学特性

1．形态与染色 为革兰阴性细长、直杆菌，大小为(0.6～1.0) um×(2.0～4.0)um,有菌毛，无芽胞。除鸡雏沙门菌外，均为周鞭毛。

2．培养特性 为兼性厌氧菌，营养要求不高，在营养琼脂平板上可形成半透明、光滑、边缘整齐的S型菌落；与志贺菌的菌落相似，大多数菌株可产生硫化氢，在SS平板上形成中心黑褐色的菌落。

3．生化反应 发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇，除伤寒沙门菌不产气外，其余沙门菌均产酸、产气，不发酵乳糖和蔗糖。IMVic试验-、+、-、+，赖氨酸脱羧酶阳性（除甲型副伤寒沙门菌外），鸟氨酸脱羧酶阳性，产硫化氢，氧化酶阴性，不分解尿素。

4．抗原构造 沙门菌属有O,H抗原，少数菌种尚有Vi抗原，每个沙门菌血清型含1种或多种O抗原。将含有相同O抗原组分的归为一个组，可将沙门菌属分为42个组，引起人类疾病的多为A～F组。

沙门菌H抗原有两组，第1组为特异相，以a,b,c等表示，是组内沙门菌分型的依据，第Ⅱ组为非特异相，以1,2,3等表示，为多种沙门菌共有。同时具备H抗原两相的细菌称为双相菌，仅有一相者为单相菌。

新分离的伤寒沙门菌和丙型副伤寒沙门菌有Vi抗原，能阻止O抗原与其相应抗体的凝集反应；其性质不稳定，60℃加热、石炭酸处理或人工传代培养后易消失。

常见的沙门菌的抗原组成见表16-8。

表16-8常见的沙门菌的抗原组

5．抵抗力 加热60℃ 1h或65℃ 15～20 min即被杀死。在水中可存活2～3周，粪便中可存活1～2个月，冻上中能越冬。沙门菌对胆盐、煌绿及其他染料有抵抗力，据此制备的肠道菌选择性培养基，有利于分离沙门菌。

三、临床意义

只对人致病的仅有引起伤寒和副伤寒的沙门菌，多数为人和动物共患病的病原菌。动物宿主广泛，如哺乳动物、禽类、冷血动物、软体动物，甚至节肢动物均可带菌成为传染源。人类因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被病鼠排泄物污染的食物而感染。

（一）致病物质

1.侵袭力有Vi抗原的细菌侵袭力强，细菌穿过小肠上皮细胞到达固有层，在此部位细菌易被吞噬，有vi抗原的细菌在吞噬细胞内不被破坏，并能在细胞内生长繁殖，随游走的吞噬细胞至机体其他部位。

2．内毒素沙门菌有较强的内毒素，可引起发热、白细胞变化、中毒性休克，也可激活补体系统，产生多种生物学效应，导致一系列的病理生理变化。

（二）所致疾病

1．肠热症（伤寒和副伤寒）由伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌（包括甲、乙、丙）引起，其临床症状基本相似，只是副伤寒病情较轻、病程较短。细菌经污染的食品、水经口进入肠道，细菌在黏膜下被吞噬，沙门菌为胞内寄生菌，能在吞噬体内酸性环境中生存并繁殖。部分沙门菌在肠淋巴组织中繁殖后经胸导管进入血流，引起第1次菌血症，患者出现发热等前驱症状。然后，细菌随血流进入肝、胆囊、肾、骨髓等脏器中继续繁殖，再次进入血流形成第2次菌血症。此时，患者症状明显，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及全身中毒症状。肾脏中的细菌可随尿排出，胆囊中细菌随胆汁进入肠道，随粪便排出体外，另一部分细菌再次侵入肠壁淋巴组织，使已致敏的淋巴组织内发生Ⅳ型超敏反应，导致肠壁出现溃疡、出血，甚至穿孔等并发症，常在病程的第2～3周出现。若无并发症，3～4周病情好转。

2.胃肠炎（食物中毒）最常见的沙门菌感染，约占70％。以鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌为多见。经口感染，潜伏期6～24 h，起病急，主要引起发热、恶心呕吐、水样泻，偶有i液或脓性腹泻，多数病例2～3天可自愈。

3．败血症多见于儿童和免疫力低下者。主要为猪霍乱沙门菌感染。一般无明显的胃肠道症状，常表现为高热、寒战、贫血等症状。

4．无症状带菌者1％～5％肠热症患者在症状消失后数月甚至1年后仍能检出致病菌。其原因是细菌储留于胆囊，间歇性排菌，无症状带菌者为重要传染源。