害虫抗药性是导致害虫防治失败、农作物产量损失以及农药残留的重要原因。前期研究表明，昆虫细胞色素P450基因CYP6CM1过量表达是导致世界性重大农业害虫烟粉虱形成新烟碱类杀虫剂抗性的主要机制。但对于昆虫如何调控这些P450基因表达以形成抗药性却知之甚少。

该研究通过大量筛选烟粉虱调控P450基因表达的疑似转录因子，最终发现一个新的转录因子CREB具有增强P450基因CYP6CM1表达的作用。

进一步研究发现，转录因子CREB又受到丝氨酸激酶信号通路MAPK的调控。该通路的ERK和p38信号通过磷酸化CREB蛋白的111位丝氨酸使其活化，进而激活了下游靶基因——P450基因CYP6CM1，并导致其过量表达。该解毒蛋白的过量表达增加了对杀虫剂的代谢能力，并最终导致了烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。