最近一项研究表明，细胞分裂过程中细胞的再循环（自噬）过程受到抑制。这些发现解决了生物学中长期存在的争论，并且揭示了细胞信号传导过程中错综复杂的级联效应。

在这一研究中，作者结合细胞信号传导，自噬，质谱和成像技术解决了一个基本的生物学问题，即细胞分裂过程中细胞自噬过程是否停止。此外，研究人员相关结果发表在最近的《MolecularCell》杂志上。

自噬是细胞回收再利用的过程。自噬在我们的细胞中至关重要，因为它可以使细胞能够承受压力，例如营养供应不足等。自噬过程的正常运行对于正确的胚胎发育至关重要，其失调则伴随着多种疾病的发生。此前研究推测，有丝分裂期间的自噬活性的抑制可确保在此时期内基因组得到保护，防止基因组不稳定，进而引发细胞衰老和癌化。

研究人员使用荧光标记和人类细胞系的活细胞成像证明自噬在有丝分裂过程中受到抑制。在细胞不分裂的通常条件下，当细胞中有足够的氨基酸可满足其蛋白质合成要求时，mTORC1蛋白复合物会抑制自噬。但是，一旦氨基酸水平下降，mTORC1就会失活。这样可以缓解抑制和自噬的过程，产生氨基酸和其他结构单元，以确保满足细胞的需求。

在细胞分裂过程中，通常被保护在细胞核中的细胞DNA被释放到更宽的细胞空间中。因此，必须在细胞分裂过程中抑制自噬活性以保持基因组完整性。

该研究所的研究人员发现，在有丝分裂过程中，并没有通过mTORC1抑制自噬的营养反应机制。取而代之的是，它被有丝分裂本身的关键调节剂CDK1取代。后者调控自噬反应的暂时停止，直到细胞分裂过程完成。

该论文的第一作者RichardOdle说：“通过我们建立的自噬模型，为有丝分裂期间的自噬提供了基础的新见识，并为相关研究领域的发展奠定了基础。”