麻疹病毒（measles virus, MeV）是一种高度传染性的淋巴细胞病毒。麻疹是一种由麻疹病毒感染引起的疾病，可导致病毒血症和淋巴细胞减少。麻疹相关皮疹消失后不久，淋巴细胞数量会恢复，但是感染后的免疫抑制作用可持续数月至数年，导致继发感染的发生率增加。

动物模型和体外研究已提出了导致这种长期免疫损伤的各种免疫学因素，但是在人类中起作用的确切机制尚不清楚。

在一项新的研究中，一个国际研究团队对麻疹病毒感染之前和之后的人体外周血淋巴细胞的B细胞受体（BCR）进行测序，鉴定出麻疹病毒导致的免疫抑制的两种免疫学后果：初始B细胞库（aïve B cell pool）的不完全重建导致免疫不成熟；由于之前扩增的记忆B细胞克隆的消耗，对之前遇到的病原体的免疫记忆受到破坏。相关研究结果近期发表在Science Immunology期刊上，论文标题为“Incomplete genetic reconstitution of B cell pools contributes to prolonged immunosuppression after measles”。

通过在雪貂中使用麻疹替代模型，这些研究人员研究了麻疹病毒感染的临床后果，并证实针对流感病毒的疫苗获得性免疫力缺失了，从而导致了免疫反应受损，并且在继发性流感病毒感染后加重了疾病的严重程度。

这些结果表明麻疹病毒感染初始B细胞和记忆B细胞多样性变化，这些变化在麻疹消退后仍会持续存在，因而导致对先前感染或疫苗接种的免疫力受损。

这项研究突显了麻疹病毒疫苗接种不仅对于控制麻疹很重要，而且对于维持针对其他病原体的群体免疫力也很重要，这是因为麻疹病毒感染会破坏这种群体免疫力。