乌普萨拉大学(Uppsala University)的研究人员首次揭示了新生血管形成的机制，并显示出这种机制对胚胎存活和器官功能的重要性。研究结果可用于控制不同疾病中新生血管的形成。这项新研究发表在《EMBO Reports》杂志上。

拥有一个健康的血管网络，为组织提供氧气和营养物质是生存所必需的。血管里有一层叫做内皮细胞的细胞，内皮细胞是形成中空血管所必需的，血液通过它流向所有组织。

Lena Claesson-Welsh的研究小组揭示了现有细胞分裂形成新内皮细胞的机制。这一机制的丧失，导致血管过少，可能导致胚胎发育过程中由于大脑供氧不足而死亡。在其他情况下，血管减少会干扰出生后的器官功能。

有趣的是，这种机制的重要性随着个体的基因组成而变化。在某些基因设计中，这种效应只在胚胎发育时可见，而在其他基因设计中，这种效应只在出生后可见。

"我们非常惊讶地发现基因在控制内皮细胞分裂机制中的重要性。"该研究的第一作者Chiara Testini说。该研究由乌普萨拉大学免疫学、遗传学和病理学部门的Lena Claesson-Welsh领导。

血管内皮生长因子(VEGF)一直被认为是内皮细胞的主要调控因子。众所周知，它通过影响细胞核内的活动来诱导这些细胞分裂和繁殖。然而这个过程这究竟是如何控制的一直没有得到解释。在目前的研究中，研究人员证实了受体蛋白VEGFR2中单一氨基酸参与了该蛋白与内皮细胞上的VEGF结合。

作者利用缺乏VEGFR2蛋白中所含氨基酸的老鼠设计了实验。在这些小鼠中，除了特定的氨基酸外，它们拥有制造新血管所需的一切，但这些细胞再也不能向细胞核发送信号，导致细胞分裂。

"这样一个关键的机制，即新血管的形成，是由一种氨基酸控制的，这真的出乎我们的意料，我们不得不使用各种技术一次又一次地检查结果。"瑞典乌普萨拉大学免疫学、遗传学和病理学教授Lena Claesson-Welsh说："我们希望这些新发现能够被开发出来，操纵内皮细胞的形成，根据需要产生更多或更少的血管。"