DNA的改变和破坏会导致许多不同的健康问题，包括癌症等的发生。 DNA在细胞内的稳态受到高度调节，存在多种机制来修复和保护其完整性。对此，科学家们目前仍在研究这些机制，以全面理解如何调控DNA修复过程。最近，来自Moffitt癌症中心的研究者们发现了一种控制DNA修复的新机制。他们的发现发表在《Cell Death & Differentiation》杂志上。

Moffitt癌症生理学系Patsy McDonald博士解释说：“哺乳动物细胞不断受到DNA破坏的威胁，细胞活力和基因组完整性都会受到影响。这些类型的破坏引起DNA内的复制叉塌陷和双链断裂，从而导致细胞死亡或可能导致肿瘤发生“。幸运的是，细胞已经进化出多种高度协调的机制来修复DNA损伤，以确保持续的生长，复制和存活。以及其它机制也起作用以消除”严重“损伤的细胞。

此前，研究者们证明慢性应激诱导的β2-肾上腺素-βarrestin-1信号传导途径可促进蛋白质p53的降解，从而影响基因组的稳定。在当前的研究中，研究人员进一步确定蛋白质βarrestin1（βarr1）在修复DNA损伤中是否还有其他作用。他们发现βarr1通过多蛋白复合物与蛋白53BP1相互作用，两种蛋白质之间的相互作用使53BP1成为蛋白质降解的靶标，从而降低了其修复DNA的能力。研究人员表明，缺乏βarr1的小鼠在放射治疗后比正常对照组的小鼠存活时间更长。这证明βarr1表达的丧失与对放射治疗的毒性作用的耐受性有关。