视网膜神经节细胞(RGCs)构成视神经。当RGCs因青光眼引起的眼压升高而退化时，视力就会丧失。

RGCs周围一种被称为米勒神经胶质细胞的细胞通过一种叫做钾虹吸的过程来维持一个健康的离子环境，在这个过程中米勒神经胶质细胞通过钾通道去除多余的钾离子。

研究已经发现这些神经胶质钾通道，如Kir和k2p，在青光眼和其他视网膜疾病中会发生改变。然而，目前还不清楚青光眼相关的应激源是否会直接改变这些通道。

Rebecca Sappington博士和他的同事在《American Journal of Physiology-Cell Physiology》上发表的报告中表示，他们发现了米勒神经胶质细胞的Kir和K2P通道的压力依赖性变化。

他们表明，虽然长期的压力升高会改变这些通道的表达和局部化，但短期的压力升高只会导致离子通量减少。研究人员表示还需要进一步的研究来确定米勒神经胶质细胞和离子稳态对RGC生理学中青光眼相关变化的贡献。