根据华威大学的研究人员的最新研究，我们人体的血管细胞处理葡萄糖的机制在糖尿病发病过程中变得不受控制。这种紊乱可能与血栓和炎症的形成有关。相关结果发表在最近的《Scientific Reports》杂志上，进一步的研究结果可以帮助确定预防糖尿病并发症引起器官损害的新方法。

该研究探讨了正常和高浓度糖葡萄糖对人体血管内皮细胞的影响。通过增加培养基中葡萄糖的浓度，研究人员模拟了高血糖对这类细胞的影响。研究人员证实，高浓度葡萄糖可以增加内皮细胞的葡萄糖代谢。他们首次发现己糖激酶-2（HK2），在高葡萄糖浓度下降解更慢，从而代谢比正常更多的葡萄糖。增加的葡萄糖代谢是高血糖症中内皮细胞代谢功能障碍的驱动因素。

他们还发现HK2效应是增加反应性葡萄糖衍生物质甲基乙二醛（MG）形成的主要机制，已知其在糖尿病中增加并且与血细胞，肾脏，视网膜和手臂和腿部神经的损伤有关。糖尿病 - 所谓的糖尿病血管并发症。

MG结合并修饰蛋白质，导致它们错误折叠。当未折叠的蛋白质过多时，它会引起炎症反应并且血凝块形成的风险增加。这些过程导致涉及糖尿病血管并发症发展的血管损伤。

来自华威医学院的Naila Rabbani博士说：“糖尿病患者对高糖浓度损害的相关机制仍然知之甚少，我们的研究为理解这些机制提供了一步。