最近，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经确定了一种遗传机制，表明血液中的瘦素含量以及大脑对它的反应有助于确定一个人将获得多少体重。这一机制可能在所有肥胖病例中至少有10％发挥作用。该研究结果可以帮助识别具有可治疗形式的病症的个体，为脂肪细胞中产生的激素瘦素的生物学提供了新的亮点。相关结果发表在《Nature Medicine》杂志上。

研究结果显示：在小鼠中，调节瘦素产生的细胞机制的改变可导致一种可用瘦素治疗治疗的肥胖症。来自人类遗传学研究的证据进一步表明，类似的机制可能导致一部分患者的肥胖。

编码瘦素激素的基因受相邻DNA序列和调节因子的调节，这些序列称为长非编码RNA或lncRNA。这些因子调控脂肪细胞中的基因开启，并且还控制瘦素的分泌。

当研究人员在小鼠中敲除这种特异性lncRNA并给它们喂食高脂肪饮食时，小鼠变得肥胖，但它们的脂肪细胞产生的瘦素量显着减少。这一不同寻常的发现向科学家们表明，leptin基因无法表达正常水平的激素而没有lncRNA来帮助它。相比之下，喂食相同饮食的一组未改变的对照小鼠体重增加并产生预期量的瘦蛋白。

此外，当这些低瘦素小鼠用瘦素注射治疗时，它们会减轻体重 - 换句话说，这种激素基本上可以治愈它们。研究人员表示，这提出了一种可能，即一些由类似遗传异常引起的人的肥胖症状可以通过瘦素治疗。（瘦素的相关药物于2014年获得美国食品药品管理局批准。）

Dallner说，肥胖者可能是瘦素基因失调导致疾病的人数尚不清楚，但有理由相信它可能导致多达10％的肥胖病例。虽然lncRNA和瘦素基因之间的确切相互作用仍然不清楚，但毫无疑问这两者是相互关联的。 “当我们研究lncRNA时，我们意识到它与瘦蛋白完全共同调节。它表达了瘦蛋白的表达。当瘦素减少时，lncRNA会下降，反之亦然。