甘露醇做为常用的脱水剂，已在临床上广泛应用，随着对其作用机理的不断深入研究，其临床上的用途越来越多，现就甘露醇在急诊中的应用进展做以综合报道。

急诊临床应用

1 在急性脑血管疾病中的应用

急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿。甘露醇仍是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿，降低颅内压的有效药物之一。

（1） 急性脑梗死

急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧，在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，引起颅内压增高。同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一，自由基及其引发的脂质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害，故清除自由基，切断自由基连/链锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节。甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。

由于形成了血—脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。定正超等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者268例，通过测定代谢超氧离子自由基的特异酶SOD（超氧化物岐化酶）明显升高及脂质过氧化反应的代谢产物MDA（丙二醛）降低，证实了甘露醇的抗自由基及神经保护功能。甘露醇的使用时间，一般以7—10d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度及颅内压而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇，病灶大，脑水肿严重或伴有高颅压者，给予1—2g/（kg.次），4—6h可重复使用；对出现脑疝者，剂量可更大些。近年认为，除用于抢救脑疝外，快速注入小剂量0.25—0.5/（ kg.次）甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。

（2） 急性脑出血

脑出血时颅内压增高的机制中，血肿的占位效应是首要因素。临床及实验发现，在血肿清除后，颅内压可获一过性降低，之后又有继发性升高，延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组织已有明显水肿。这提示除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用；临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。

2 甘露醇对急性外伤性颅内血肿的治疗

笔者认为对于颅内少量出血，颅内压尚处于代偿期的颅脑损伤病人，过早使用甘露醇只会暂时减轻颅内压增高的症状，但有可能使血肿量增大的危险。因为在颅脑损伤导致颅内血管破裂出血后，损伤血管周围脑组织的弹性阻力和因颅内血肿或脑水肿而增高的颅内压均对损伤血管产生压迫止血作用，有利于血小板粘附于血管内膜下形成血栓，使出血停止。过早使用甘露醇时，其通过在血液与脑组织之间建立渗透梯度，使脑组织间隙的水份透出血脑屏障进入血液，而降低颅内压，同时也扩大了血容量，降低了血液粘稠度，并暂时增加脑血流量，实验研究发现给予动物静脉注射1g体重甘露醇后10分钟，脑血流粘滞度降低23%，75分钟脑血流速度加快10%，同时脑动脉扩张12%。

另外，甘露醇的脱水作用还能降低脑组织弹性阻力，以上因素均对止血过程产生不利影响，因此，当损伤血管尚未形成牢固的止血栓，完成止血过程时，甘露醇的使用会使止血过程延长，出血量增加。于广杰等人通过对42例颅内少量出血患者进行CT追踪观察后提出，符合保守治疗的颅内血肿病人或轻、中度脑挫裂伤病人，应在受伤10h后开始应用甘露醇，此时颅内损伤血管已完成凝血过程，可避免血肿增大危险。