我们的肠道和大脑之间的信号控制着我们吃食物的方式和时间。但是，这种信号如何调节我们摄入过量的高热量食物从而导致肥胖，其中的分子机制尚不清楚。

加利福尼亚大学河边分校的研究人员利用小鼠模型发现：肠道过度活跃的内源性大麻素信号通过阻断肠道“饱食”信号传导而导致过度暴饮暴食以及肥胖的发生。内源性大麻素是人体自然产生的大麻样分子，可调节多种过程，包括免疫，行为和神经元活性等。与大麻一样，内源性大麻素可以增强摄食行为。

研究人员在喂食高脂食物60天的小鼠肠道中检测到大麻素CB1受体的高度活化。他们发现，这种过度活动阻止了食物诱导的“饱食肽”——缩胆囊素的分泌，导致小鼠暴饮暴食行为的出现。研究结果发表在《Frontiers in Physiology》杂志上。

“如果可以开发药物来靶向这些大麻素受体，以便在过度进食过程中抑制饱食多肽的释放，将有助于抑制肥胖症的发生“。作者解释道。研究者们先前对大鼠模型的研究表明，口服膳食脂肪会刺激肠道中内源性大麻素的产生，这对于进一步摄入高脂肪食物至关重要。“基于人体的研究表明，可口的饮食导致内源性大麻素的增加。但内源性大麻素是否能控制饱食多肽的释放还有待确定”。