根据爱荷华大学研究人员在“PLOS Pathogens”杂志上发表的一项研究，称为PARP12和PARP14的宿主细胞酶对于抑制突变形式的冠状病毒非常重要。

ADP-核糖基化的生物化学过程促进宿主对病毒感染的反应。该过程由称为聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的酶催化。几种病毒，包括冠状病毒家族的所有成员，能够逆转ADP-核糖基化并对抗这种免疫应答，从而促进病毒复制。因此，具有突变的病毒致病性明显较低。然而，冠状病毒的上述结构域对抗细胞ADP-核糖基化，但标PARPs在这一过程中的潜在作用尚不清楚。

在这项新研究中，作者使用巨噬细胞和感染冠状病毒的小鼠来鉴定PARP，特别是PARP12和PARP14，作为宿主细胞ADP-核糖基化酶，对于减少macrodomain-突变病毒非常重要。研究结果表明，大结构域需要阻止PARP介导的冠状病毒复制抑制，并增强抗病毒蛋白的产生，称为干扰素。作者说，这些结果证明了病毒 - 宿主相互作用的广泛策略，揭示了以前未知的免疫调节机制，并表明大核基因可能是抗病毒治疗的有用靶点。

作者补充说：“ADP-核糖基化越来越多地被认为是对抗病毒感染的宿主细胞策略，病毒已经学会了如何对抗这种修饰在这里，我们描述了影响ADP-核糖基化的特定宿主细胞酶之间尚未发现的相互作用。一种逃避这种宿主反应的病毒蛋白。”