(1)汞对人体的危害

Hg具有良好的性能，在工业、农业和医药生产等领域都有广泛的用途，但由于Hg的毒性很强，且极易被生物富集并通过食物链使人中毒，因此我国把Hg列为“第一类污染物”。Hg会对神经系统、生殖系统、肾脏和胎儿等产生毒性，有致畸、致癌、致突变作用，按其化学形态可分为单质汞(Hg)、无机汞(Hg⁺、Hg²⁺盐及其配合物）和有机汞（烷基汞、苯基汞）。汞化合物进入人体可分为由消化道吸收、经呼吸进入肺部或直接经皮肤吸收三种途径。食品中的金属汞几乎不被吸收，无机汞吸收率低，而有机汞的消化道吸收率很高，如甲基汞易于透过生物膜，在人体内的吸收率高达95％，极易通过血脑屏障和胎盘屏障，损害大脑皮层、小脑和神经末梢，使胎儿罹患先天性水误病。无机汞毒性相对较低，但在水生系统中可以通过生物和非生物的甲基化作用转化为甲基汞化合物，从而增强其毒性。Hg在人体内的生物半衰期为70d，在脑内的半衰期为180～250d。目前，国内外学者对Hg的毒性作用机制的解释主要有两种：巯基学说和氧化损伤学说。Hg对巯基具有较强的亲和力，可以与含琉基基团的分子结合形成络合物。因为细胞膜中含有多种带有琉基的蛋白质，琉基对维持细胞膜上的功能酶活性和膜结构起关键作用，Hg与细胞膜上的巯基蛋白结合，使细胞膜上的功能酶活性失活或者破坏膜结构从而使Hg对机体产生毒性作用。Hg对机体产生毒性作用的另一重要机制是氧化应激。研究表明，Hg能催化细胞膜上的脂质发生过氧化，并产生自由基连锁反应从而使构成生物膜的脂质或其他生命大分子发生过氧化，造成生物膜、蛋白质、DNA等损伤，进而引起细胞肿胀、崩溃和坏死。也有研究表明，Hg引起的氧化应激可能与细胞内的琉基耗竭，特别是谷胱甘肽的耗竭有关。因为谷胱甘肽是细胞内重要的水溶性抗氧化物质，对防御氧化损伤起着至关重要的作用，因此谷胱甘肽的耗竭就会影响细胞内抗氧化系统的抗氧化功能，从而导致细胞氧化损伤（表4-3)。

表4-3重金属汞毒性

(2)食品中汞的可能来源

①未经处理工业废水的排放。一方面，可通过灌溉农作物根系从土壤中吸收并富集重金属Hg；另一方面，流入江河湖海中的废水经过非生物的作用使得甲基汞在鱼类等水产品中富集，再经过食物链的传递作用，进而引起人体的Hg中毒。

②农药、化肥和饲料的使用。农药施用及农田施肥等，如果管理不合理，可使重金属Hg进入土壤并随之积累，从而被作物吸收与富集。如施用有机汞杀菌剂，可造成Hg污染。

③汞矿开采、冶炼。汞矿开采和冶炼造成矿区大气、水体、土壤受到Hg的严重污染。

④包装材料。印刷纸质包装材料中的重金属Hg也会随食物进入体内，各种印刷油墨中都含有一定量的Hg，因而会对所包装的食品造成不同程度的污染。

(3）人体汞允许摄入量及食品中汞限量

1972年JECFA对总汞制订的PTWI为5ug/kg（体重）。1988年甲基汞评价PTWI为3.3 ug/kg（体重）。1973年WHO规定成人每周摄入总汞量不得超过0.3 mg，其中甲基汞摄入量每周不得超过0.2 mg。被Hg污染的食品，在加工时无论使用碾磨来提高其精度或用淘、洗、烘、炒、蒸、煮等处理都很难将其去除。

我国对食品中Hg的限量均有明确规定，如GS 2762-2012《食品中污染物限量》规定水产动物及其制品甲基汞为0.5mg/kg，其中对肉食性鱼类及其制品中的甲基汞规定为1.0mg/kg，谷物及其制品总汞限量为0.02mg/kg,蔬菜及乳制品为0.01 mg/kg，肉及蛋制品为0.05 mg/kg，并对婴幼儿罐装辅助食品中汞的限量做了更严格的规定，限量为0.02mg/kg（表4-4)。

表4-4食品中汞限量指标

①水产动物及其制品可先测定总汞、当总汞水平小超过甲基汞限量值时，小必测定甲基汞；否则，需再测定甲基汞

②稻谷以糙米计。

(4)我国汞污染现状

震惊世界的“水误病”就是由于在生产氮肥的同时将含有大量Hg的废水直接排入海水中，使水误湾中Hg大量蓄积，造成海水污染、鱼虾受害，使得居民出现了脑及神经系统受损、运动失调和视听障碍等疾病。2011年，北京三个月内接连发生两起喝雪碧汞中毒事件。同年4月份，曝光不法商贩向刀鱼腹中灌注Hg后，使刀鱼增加重量卖出更高的价格，还可以让死刀鱼看起来更有光泽。2013年，国家相关部门对830份婴幼儿罐装辅助食品的监测中发现，标称“贝因美”、“亨氏”、“旭贝尔”品牌的23份以深海鱼类为主要原料的鱼泥、鱼酥罐装样品检出汞含量超标。因此，减少Hg超标对人体的危害，要大力治理水污染、严格控制工业“三废”和城市生活污水的任意排放。同时，建立农产品产地环境、农兽药残留及化肥合理使用的安全监管体系，强化对农业投入品质量和环境的安全管理，从而确保食品安全。