大多数细菌和古细菌中都含有丝状蛋白质和长丝系统，这些被称为细菌的细胞骨架，虽然这些并非都属于细胞骨架范畴，但会影响细胞的形状，和维持细胞内的组织。Cell最新一期（7月14日）的介绍文章详细概述了这种结构的方方面面。

细胞迁移的意义

细胞迁移是一个复杂精密的过程，包括片状伪足的伸出、粘着斑的形成、尾部粘着斑的解聚，调控或改变迁移过程中的任一环节对细胞的迁移会造成很大的影响。另外，细胞迁移首先要与细胞外基质接触，而粘着斑是细胞与周围环境的接触点，其组装和解聚即粘着斑的周转（Turnover of focal adhesion）影响细胞的形状、伪足形成的部位和方向，最终细胞外和细胞内的信号协同作用从时间和空间上调节粘着斑的形成、分布和周转等从而影响细胞的迁移。

一组研究人员发表文章指出，IRSp53是一个控制细胞迁移能力的关键蛋白。他们在细胞静止和活动状态下解析了IRSp53的调控机制。

研究人员发现，当细胞处于静止状态时，IRSp53采用了封闭结构，阻止它与细胞膜和细胞骨架发生相互作用。而信号蛋白Cdc42的结合能打开IRSp53，使其开始调动细胞 运动所需的复杂细胞机器。

与IRSp53相连的细胞骨架成分包括促肿瘤蛋白Eps8，这种蛋白在转移性的癌细胞中表达水平升高。研究显示，Cdc42和Eps8的结合会协同起作用，激活IRSp53。

细胞骨架极化

科学家揭示一种PKC依赖的新机制可预防细胞损伤部位与极化细胞骨架之间的竞争，进而促进细胞愈合。

细胞损伤的愈合作用，使细胞膜损伤得以修复，在真核生物中是普遍存在的。损伤愈合反应的一个重要方面是极化的细胞骨架和细胞内分泌机器朝向损伤位点的重新定向。

虽然关于参与损伤愈合过程的保守蛋白的研究屡有进展，科学家一直没能将这些参与成员联系为一个连贯的反应机制。通过在芽殖酵母中使用激光损伤的方法，研究者证明，局部细胞壁/膜的损伤触发蛋白质从极性生长部位扩散，从而使这些蛋白在伤口部位积累。

研究者发现了一个蛋白激酶-C依赖的机制，可介导成形素蛋白Bni1（一组参与肌动蛋白聚合并与快速增长的肌动蛋白微丝末端相关的蛋白）和胞吐囊组件Sec3蛋白的降解。

这种蛋白降解对防止极化生长部位和细胞损伤部位之间的相互竞争构建的原材料是必不可少的。避免与预先存在的极化细胞骨架发生竞争，可能是高效的极化细胞损伤愈合的一般特征。